-20% НА ВСЁ ДО 20.10! ПРОМОКОД SALE20
  1. Главная /
  2. Статьи /
  3. Как придумали Оземпик?

Как придумали Оземпик?

Статьи | 19 февраля 2026

Автор: Лайл МакДональд, 2 глава книги «РЕШЕНИЕ GLP - 1: Полная программа для максимизации результатов снижения веса и сжигания жира»

Переводчик: Дмитрий Пикуль

Научный редактор: Максим Иванников

Прим. редактора: в этой статье будет рассмотрен вопрос того, как появился и был исследован глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1/GLP-1). Именно это действующее вещество содержится в прогремевшем на весь мир препарате «Оземпик», как и во многих других не менее эффективных,но более выгодных аналогах и дженериках.

Очевидно, что за XX и XXI век было разработано и использовалось в разной степени множество препаратов для похудения. Но их общая проблема – это, либо ограниченная потеря веса, либо в неправильное применение, которое приводило к проблемам, получавшим достаточно широкую огласку, чтобы Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) наложило на них запрет. Именно поэтому мы не можем рассчитывать на хорошие результаты.

Большинство препаратов для лечения ожирения вызывают потерю веса примерно на 5–10%, что, хотя и является клинически значимыми значениями, но все же это по-прежнему дает относительно незначительный эффект. Это сопоставимо с подходом, основанным на диете и физических упражнениях, хотя, как уже отмечалось, они, в лучшем случае, имеют умеренные показатели успеха (хотя и не настолько плохие, как утверждают многие), поскольку люди возвращаются к старым привычкам поведения и снова набирают потерянный вес.

Только бариатрическая хирургия продемонстрировала гораздо большую эффективность и относительно более стойкий эффект, достигая в некоторых случаях потери веса на 25-50% и более. Существует множество подходов в этом направлении, но я недостаточно хорошо знаком с ними, чтобы действительно обсуждать эту тему. Кроме того, несмотря на ее мощный эффект, стоимость и необходимость полноценного хирургического вмешательства ограничивают ее применение и привлекательность для обычных людей. Я упоминаю об этом, так как один из механизмов ее действия, по-видимому, заключается в повышении уровня так называемых инкретинов, о которых мы и поговорим далее.

Инкретины

Инкретины — класс гормонов, продукция которых организмом начинается после приёма пищи и которые являются стимуляторами секреции инсулина. К инкретинам относятся пептидные гормоны: глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП) и энтероглюкагон (синоним глюкагоноподобный пептид-1; ГПП-1). Вырабатываются в кишечнике в ответ на прием пищи. До 70 % секреции инсулина после приема пищи у здоровых людей обусловлено именно эффектом инкретинов. У больных сахарным диабетом 2-го типа этот эффект значительно снижен.

Человеческий организм — это очень сложный механизм. По настоящему, невероятно сложный. Честно говоря, я рад, что получил диплом именно тогда, когда получил, поскольку в то время мы ровным счетом ничего и ни о чем не знали. Обсуждаои всего около шести гормонов, и мы были счастливы этим знанием! Сейчас система настолько невероятно сложна, что почти невозможно уследить за каждым новым открытием, хотя я и пытаюсь. Мне бы очень не хотелось оказаться на месте первокурсника университета, которому сейчас предстоит изучать бесчисленное множество известных на сегодняшний день путей передачи гормональных сигналов. Это просто ошеломляет.

Нам уже десятилетиями было известно, что кишечник выделяет различные химические вещества в ответ на прием пищи. 

Холецистокинин (ХЦК/CCK), Пептид YY (PYY) и другие участвуют в сигналах насыщения в ответ на прием пищи. Это происходит наряду с хорошо известным гормональным ответом на прием пищи, таким как изменения уровней инсулина и глюкагона, высвобождаемых поджелудочной железой.

Инсулин отвечает за невероятное количество функций в организме, но в основном действует как гормон накопления. Он направляет глюкозу и аминокислоты в мышечные клетки для сохранения и, как, я полагаю, многим известно, участвует в депонировании жира в жировых клетках (адипоцитах). Глюкагон работает противоположным образом, и его основная роль (по крайней мере, у людей) заключается в поддержании уровня глюкозы в крови между приемами пищи путем стимуляции печени к выработке глюкозы. Все, что вам нужно запомнить: инсулин снижает уровень глюкозы в крови, а глюкагон повышает его.

Но давайте вернемся в прошлое. Еще в 1902 году было ясно, что кишечник после еды выделяет соединения, влияющие на физиологию организма. И некоторые из них заставляли организм выделять больше инсулина из поджелудочной железы. Термин «инкретин» был введен для их описания в 1932 году. Но на тот момент никто не знал, чем они являются или чем могут быть.

И только ближе к 1970-м годам, развитие науки и новых технологий позволили продвинуться немного дальше в этом вопросе, и позволило идентифицировать первый инкретин. Им был ГИП (GIP), что изначально расшифровывалось как Гастроингибиторный полипептид (из-за создаваемых им эффектов в кишечнике), но позже было переименовано в Глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (из-за его эффекта увеличения секреции инсулина, когда уровень глюкозы в крови был высоким). Сам по себе ГИП, по-видимому, не обладал особой физиологической эффективностью. В лучшем случае это было второстепенное соединение.

Но это подготовило почву для открытия в 1980-х годах Глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1/GLP-1). Как я уже говорил, глюкагон противодействует инсулину и служит для повышения уровня глюкозы в крови. А ГПП-1, как следует из его названия, по структуре похож на глюкагон (отсюда «глюкагоноподобный» пептид). Но в данном случае GLP-1, действуя совместно с GIP, усиливает инсулиновую реакцию на пищу, а также снижает уровень самого глюкагона. Все это способствует снижению уровня глюкозы в крови.

Проведено бесчисленное множество исследований на эту тему, и выяснилось, что ГПП-1 и ГИП реагируют на питательные вещества (нутриенты), попадающие в кишечник, причем разные нутриенты влияют на них, скажем так, по-разному (то же самое относится к CCK, PYY и другим). Я даже не буду начинать описывать все это подробно, да это для нас сейчас не так важно.

По мере роста проводимых исследований по этой теме было обнаружено, что инкретины имеют множество других эффектов, помимо простого повышения инсулина. Они увеличивают частоту сердечных сокращений, снижают артериальное давление за счет увеличения кровотока в мышечных и жировых клетках и оказывают влияние на самые разные органы. Предположительно, все это было скоординированной реакцией на прием пищи для облегчения запасания питательных веществ и предотвращения чрезмерного повышения уровня глюкозы в крови.

Более поздние исследования, в основном на животных, показали, что введение высоких доз GLP-1 притупляет аппетит и снижает потребление пищи различными способами. Во многих случаях введение ГПП-1 проводилась непосредственно в мозг, что означало, что препарат оказывал там и другие эффекты, по крайней мере, в этих контролируемых условиях. Было обнаружено множество других эффектов (опять же, в основном у крыс на данном этапе), включая снижение скорости, с которой пища покидает желудок (называемое опорожнением желудка).

Наблюдения показали, что у людей с сахарным диабетом II типа наблюдается ослабленная реакция на GLP-1/GIP. Аналогичный нарушенная ответная реакция наблюдается у людей с ожирением, что позволяет предположить, что GLP-1 может каким-то образом участвовать в регуляции массы тела у человека. Это сложнее изучать, но некоторые исследования на людях показали, что инфузия GLP-1 оказывает по крайней мере некоторые (но, безусловно, не все) из наблюдаемых эффектов, которые были отмечены в экспериментах на крысах и мышах.

Наконец, по мере того как стала расти популярность применения бариатрической хирургии, отмечалось значительное увеличение ответа ГПП-1 после бариатрического вмешательства наряду с повышенным высвобождение ГПП-1 и ГИП после еды.

Оба эти явления происходили задолго до какой-либо значимой потери веса, означая, что это было связано с влиянием операции на то, как пища переваривается и всасывается в организме. И хотя это несколько спорно, безусловно, похоже, что увеличение ГПП-1 играло важную роль в значительном подавлении аппетита, которое происходило после операции. Хм...

Все это указывало на то, что ГПП-1 (вместе с ГИП, который, опять же, сам по себе в одиночку мало что дает) может иметь определенное применение в лечении ожирения и регуляции массы тела. И вы, возможно, задаетесь вопросом, почему его не использовали. Причина кроется в том факте, что в организме ГПП-1 расщепляется невероятно быстро, при этом уровни меняются лишь незначительно после еды. И почти ничего из этого объема не попадает в общий кровоток.

Постоянная инфузия работала, потому что она могла поддерживать постоянно повышенные уровни ГПП-1. И хронически повышенные уровни, наблюдаемые при бариатрической хирургии, также определенно имели эффект. Простая инъекция не сработала бы, так как вещество слишком быстро бы разрушалось. А пероральная форма ГПП-1 в любом случае разрушалась бы в желудке. По крайней мере, в своей первоначальной форме ГПП-1 был бесполезен для преследуемых целей.

К слову, именно поэтому вся эта невежественная информация, которую вы можете находить в интернете о корректировке диеты или приема большинства добавок для «естественной имитации препаратов ГПП-1», являются бессмыслицей. Любой эффект повышения уровня ГПП-1 слишком кратковременный, чтобы иметь значение. 

Так что же произошло, что привело нас к тому, где мы находимся сейчас?

Ошеломляющее открытие

В 1990 году исследователь по имени Джон Энг (John Eng) использовал химический анализ для поиска новых лекарственных соединений, что является обычной практикой в современную эпоху. Более ранние исследования показали, что яд некоторых змей и ящериц может вызывать увеличение размеров поджелудочной железы, предполагая, что он каким-то образом чрезмерно стимулирует ее. Другие исследования обнаружили, что Аризонский ядозуб (Gila monster) обладает способностью очень хорошо регулировать собственный уровень глюкозы в крови.

Поэтому доктор Энг занялся изучением яда ядозуба (из всего прочего). И в нем он нашел соединение под названием Эксендин-4 (Exendin-4), которое было структурно очень похоже на ГПП-1 (это делает его так называемым агонистом ГПП-1, что означает, что он работает в организме как естественный ГПП-1).

И, как и ГПП-1, он заставляет поджелудочную железу выделять инсулин. Так почему это было интересно? Ну, в отличие от ГПП-1, который сохраняется в организме всего несколько минут, Эксендин-4 сохранялся часами, прежде чем разрушался. Это давало ему гораздо больший потенциал для использования.

Эксенатид: Первый шаг

После открытия Эксендина-4 фармацевтическая компания Amgen в 1990-х годах запустила исследовательскую программу, в конечном итоге разработав препарат Эксенатид (продается под марками Bydureon или Byetta).

Было показано, что пероральный препарат, принимаемый дважды в день, снижает уровень глюкозы в крови, замедляет опорожнение желудка, снижает риски сердечно-сосудистых заболеваний и вызывает небольшую потерю веса. Инъекционная версия для приема раз в неделю была разработана спустя годы и продавалась под торговой маркой производителя AstraZeneca.

Эксенатид был одобрен в 2005 году для лечения диабета, хотя потребовалось 7 лет, прежде чем он был одобрен FDA для снижения веса. Однако его эффекты были ограничены. За 82 недели он привел к тому, что небольшая часть людей потеряла около 5% массы тела (я бы оценил это, возможно, в 250 г в месяц), другая часть ничего не потеряла, а некоторые на самом деле, даже набрали вес! Так что это был своего рода провал, что касалось реальных результатов потери веса.

Но это был интересный и необходимый первый шаг, доказательство концепции, устанавливающее потенциал препаратов ГПП-1 для использования как при лечении диабета, так и ожирения. Возможно, самое важное то, что это дало старт гонке по разработке еще более эффективных препаратов того же класса. И черт возьми, это сработало.

Да начнется гонка

С момента создания Эксенатида было разработано более полудюжины других препаратов ГПП-1, хотя один или два так и не вышли из стадии исследований. Возможно, самым впечатляющим фактом в этих разработках является то, что с каждым новым препаратом средняя потеря веса увеличивается, часто дозозависимым образом.

То есть более высокие дозы, как правило, вызывают большую общую потерю веса. В качестве альтернативы, большее количество людей достигает больших средних процентов потери веса. Препараты часто различаются как частотой приема, так и способом введения (т.е. перорально или инъекционно).

Люди с диабетом часто теряют значительно меньше веса с препаратами ГПП-1, чем люди без диабета, но причины этого не совсем ясны. Чтобы избежать путаницы, я проигнорирую указанное ниже различие.

Вместо этого позвольте мне пробежаться по краткой истории препаратов, разработанных на сегодняшний день, наряду с двумя, находящимися на стадии исследований, которые близки к одобрению. Рассматривая каждый из них, я буду указывать как химическое название, так и коммерческие версии, способ применения наряду со средней потерей веса, которую он обеспечивал. Ниже я кратко изложу все вышесказанное.

Лираглутид (Liraglutide) был очередным разработанным препаратом. Продаваемый как Виктоза (Victoza), он был доступен как средство для ежедневного перорального приема или инъекций при лечении диабета. Переименованный в Саксенду (Saxenda), он был одобрен для лечения ожирения в 2010 году, но давал лишь скромную потерю веса в 3–8%.

Увеличенная потеря веса на 12–14% была достигнута при интенсивном вмешательстве в образ жизни. Вероятно также, что необходимость ежедневных инъекций не способствовала соблюдению лечебного процесса.

В 2016 году появился Дулаглутид (Dulaglutide), продаваемый как Трулисити (Trulicity). Это был инъекционный препарат для применения раз в неделю, но он также вызывал в среднем лишь 5% потери веса, так что это не было большим улучшением. Честно говоря, я не знаю, используется ли Дулаглутид до сих пор, хотя Лираглутид, похоже, является единственным ГПП-1, доступным в некоторых регионах.

Ситуация серьезно изменилась в 2018 году, когда был одобрен для широкого применения Семаглутид (Semaglutide). Он был доступен в двух формах: в виде ежедневных таблеток под названием Ребелсас (Rybelsus) и еженедельных инъекций под названием Оземпик (Ozempic) (это был тот самый препарат, дефицит которого возник, когда в 2023 году инфлюенсеры из TikTok сделали его безумно популярным для злоупотребления людьми, у которых не было проблем с избыточным весом); обе формы предназначались для лечения диабета.

Важно отметить, что при самых высоких дозах у некоторых испытуемых наблюдалась потеря веса не более 10-15% от начальных значений, при этом инъекции препарата раз в неделю, были несколько эффективнее чем пероральный прием каждый день (побочные эффекты, обсуждаемые далее, были схожими в обоих случаях).

В последствии, он был переименован в Вегови (Wegovy) и одобрен для снижения веса в 2021 году. В моей таблице ниже вы увидите упоминание о Ребелсас, поскольку, судя по всему, он используется для похудения не по прямому назначению.

Хочу отметить, что аптеки, занимающиеся изготовлением лекарств по индивидуальным рецептам, недавно (в 2024 году) начали предлагать сублингвальные капли семаглутида, которые капают под язык. Учитывая наличие пероральных версий препаратов GLP-1, кажется разумным предположить, что это может сработать. И хотя, они заявляют о меньшем количестве побочных эффектов, не известны какие-либо исследования этого метода применения или его эффективности.

Хочу отметить, что наименование «Оземпик» не только почему то стало общим названием для этого класса препаратов, но и фактически является названием именно диабетической версии семаглутида. 

Версия семаглутида для снижения веса продается под названием «Вегови». Я понятия не имею, почему препарат должен иметь разные названия для разных целей, но подозреваю, что это связано с вопросами страхования и какими-то правилами наименования на уровне государственных стандартов регулирования.

Тем не менее, с разработкой семаглутида агонисты ГПП-1 по средним значениям потери веса сравнялись или превзошли по своей эффективности как более ранние препараты против ожирения, так и подходы, основанные на диете и физических упражнениях. Но это было еще не все, было кое-что гораздо большее.

Наиболее современным (недавно одобренным) препаратом, на момент написания этого текста, является Тирзепатид (Tirzepatide), который был одобрен к применению в 2022 году и продается как Монжаро (Mounjaro) для лечения диабета и Зепбаунд (Zepbound) для снижения веса.

Тирзепатид, также вводимый еженедельно инъекционно, представляет собой следующий шаг в разработке этого класса препаратов, поскольку это первый препарат, сочетающий в себе два инкретиновых компонента. То есть, это комбинированный агонист GLP-1/GIP (обоих инкретинов — прим. ред.), воздействующий на оба пути в организме. Судя по всему, с хорошим эффектом.

Примечательно, что Тирзепатид смог обеспечить среднюю потерю веса на 15-21% во время применения, затмив даже эффекты Семаглутида с его 10-15%. Однако никто точно не знает, почему и как это произошло. С одной стороны, компонент ГПП-1 связывается с рецептором ГПП-1 слабее (и действует иначе), чем натуральный ГПП-1. Компонент ГИП, по-видимому, связывается примерно с той же силой, что и эндогенный ГПП-1.

Считается, что это снижает побочные эффекты, что позволяет одномоментно использовать боле высокие дозировки препарата. Также предполагается, что каким-то образом одновременная активация ГПП-1 и ГИП усиливает метаболические эффекты, но точные причины на данный момент неясны.

Учитывая взаимодействие между ГПП-1 и ГИП в организме, возможно, именно их комбинация окажется более эффективной. Хотя знание точного механизма было бы полезно, с практической точки зрения это не имеет большого значения с точки зрения результатов.

Независимо от физиологических особенностей, факт остается фактом: Тирзепатид обеспечивает в среднем большую потерю веса, чем Семаглутид. По крайней мере, некоторые люди достигли снижения веса, вдвое превышающего показатели предыдущих препаратов против ожирения и в 2–4 раза превышает то, что обычно можно достичь с помощью диеты и упражнений.

Это поразительно. Как и в случае с семаглутидом, я видел, как аптеки, занимающиеся изготовлением лекарств по индивидуальным рецептам, утверждают, что у них есть пероральные версии Тирзепатида. Опять же, я понятия не имею, насколько они эффективны.

Хотя следующий препарат все еще находится на стадии исследований, одним из ближайших к одобрению является Ретатрутид (Retatrutide). В настоящее время у него нет коммерческого названия, но он может быть одобрен к 2026-2027 годам. Ретатрутид это следующий шаг после Тирзепатида, в том смысле, что это первый тройной инкретиновый препарат, действующий на рецепторы ГПП-1, ГИП и глюкагона (глюкагон технически не является инкретином, но я продолжу использовать этот термин).

В единственном опубликованном на сегодняшний день 48-недельном исследовании наблюдалась средняя потеря веса в районе 12-24%, что в 2,5 раза больше, чем при применении предыдущих препаратов против ожирения, при этом некоторые участники теряли до 30% от общей массы тела. Примечательно, что к 48-й неделе не наблюдалось плато, поэтому потеря веса могла быть еще больше.

Я бы также упомянул еще один препарат, все еще находящийся на стадии исследований, но приближающийся к одобрению, под названием КагриСема (CagriSema). Фактически он сочетает в себе два разных соединения: Семаглутид и Кагрилинтид (Cagrilintide). Последний имитирует амилин, гормон, который улучшает работу инсулина.

Ранние краткосрочные исследования продемонстрировали впечатляющую среднюю потерю веса на 16% за 20 недель у людей с ожирением. Данные, опубликованные в самом конце 2024 года, показали потерю веса на 22% (причем некоторые теряли до 25%) за 68 недель, что ставит его немного выше Тирзепатида и прямо в один ряд с Ретатрутидом по эффективности снижения веса.

На момент написания этого текста в разработке находится поразительное количество новых препаратов, выпускаемых различными фармацевтическими компаниями, и о новых объявляют, кажется, еженедельно. Но до их появления ещё годы. 

В таблице ниже перечислены некоторые препараты группы ГПП-1, разработанные ранее и разрабатываемых в настоящее время. Для каждого я указал его торговое название, тип, способ применения и дозировку. Следует отметить, что дозы, используемые для лечения диабета, часто отличаются от указанных выше (например, доза семаглутида обычно ограничена 1 мг), но я не совсем уверен, почему. Поскольку тема статьи посвящена только проблеме снижения веса, я указал только торговое название препарата для похудения и дозировку.

Я также отразил средний процент потери веса, а также приблизительные абсолютные потери веса для гипотетического человека весом 100 кг.

Следует отметить, что наибольшая потеря веса обычно происходит при самых высоких дозах препарата, но разница, наблюдаемая в получаемых результатах от человека к человеку, может иметь значительное расхождение.

Препараты всегда начинают принимать с самых низких доз и постепенно увеличивают дозировку. Дозы инъекционного лираглутида увеличивают еженедельно, достигая максимума через 5 недель. Дозы остальных препаратов, как правило, повышаются каждые 4 недели.

Это связано с тем, что для достижения стабильного уровня концентрации препарата в организме требуется 4 недели. Это также помогает ограничить побочные эффекты. Наконец, это хороший срок для контроля в исследованиях. 

Вы можете наблюдать, что с каждым новым препаратом степень потери веса увеличивается, и результаты, наблюдаемые при применении наиболее новых препаратов, очень впечатляют. Я «шутил», что из-за этих эффектов, я рискую совсем остаться без работы. Но, похоже, что это не такая уж и шутка.

Ретатрутид, обеспечивающий снижение общей массы тела на 24% (и порой до 30% в некоторых случаях), по своему эффекту приближается к минимальным значениям при применении бариатрической хирургии (от 25 до 50%), и все три самых последних препарата превосходят не только все предыдущие препараты от ожирения, но и методы изменения образа жизни (которые обычно перестают работать после снижения общей массы тела на 5-10%). Эти препараты кардинально меняют наш подход к снижению веса и лечению людей с избыточным весом и ожирением.

Для сравнения, Weight Watchers, пожалуй, самая долгосрочная программа по снижению веса в США, полностью интегрировала препараты группы ГПП-1 в состав своей комплексной программы. Они понимают, что эти препараты представляют собой мощный новый инструмент в лечении избыточного веса и ожирения, и что было бы глупо игнорировать их. Вот бы и «твердолобые авторитетные всезнайки» из фитнес-индустрии поступали так же.

Другие эффекты препаратов ГПП-1 для здоровья

Хочу кратко (очень кратко) упомянуть, что, хотя препараты на основе ГПП-1 в основном изучались в контексте их влияния для лечения диабета и ожирения, в последнее время появились данные о том, что они могут играть и другие роли в улучшении здоровья.

Исследования показали снижение сердечно-сосудистого риска, риска инсульта, СПКЯ (Синдром поликистозных яичников, наиболее распространенное репродуктивное расстройство у женщин) и прогрессирования диабета. Ограниченные исследования предполагают пользу как при болезни Паркинсона, так и при болезни Альцгеймера.

Другие научные статьи, а они выходят почти еженедельно, предполагают иные потенциальные преимущества препаратов, такие как уменьшение депрессии и многое другое.

Некоторые специалисты в этой области указывают на еще более далеко идущие преимущества. Наряду с этим постоянно проводятся исследования потенциальных механизмов работы этих препаратов (хотя в основном исключительно на животных моделях), и обнаруживаемых взаимосвязей.

Это область исследований, которая является одновременно очень новой, быстро меняющейся и, на мой взгляд, запутанной. Под этим я имею в виду, что у меня вызывает удивление, то почему рецепторы ГПП-1 вообще обнаруживаются во многих интересующих нас тканях, поскольку в большинстве естественных условий они как будто никогда не должны подвергаться целенаправленному воздействию ГПП-1.

Мне также кажется странным, что такое вещество, выделяемое с пищей, как ГПП-1, которое при кратковременном высвобождении (по крайней мере, у людей) не оказывает ни одного из этих эффектов, вызывает их при поддержании на хроническом уровне. Во многих случаях предполагаемые хронические эффекты ГПП-1 противоположны тому, что происходит с ГПП-1, выделяемым в организме в ответ на прием пищи.

И это удивительно, учитывая, что большинство предполагаемых преимуществ ГПП-1, можно объяснить лишь снижением веса как таковым. То есть потеря веса сама по себе снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний, риск инсульта, СПКЯ и т.д. Конечно, ГПП-1 делают это. Вопрос в том, оказывают ли ГПП-1 эффект сверх и помимо потери веса.

Очень краткое резюме

С момента первоначального открытия ГИП и ГПП-1, а также критически важного открытия Эксендина-4, разработка препаратов на основе ГПП-1 стремительно развивается. От лираглутида к семаглутиду, к тирзепатиду и к ретатрутиду (с КагриСема в разработке), каждый новый препарат превосходит предыдущий. Кто знает, что ждет нас в будущем.

За исключением эволюции роста эффективности от лираглутида до семаглутида, все вновь выпускаемые препараты повышали свою результативность за счет добавления к исходному ГПП-1 других компонентов. Так, к Тирзепатиду был добавлен ГИП, к Ретатрутид - глюкагон, а КагриСема пошел по альтернативному пути, через дополнение ГПП-1 амилином. Полагаю, что следующие классы подобных препаратов независимо от их наполнения теми или иными компонентами, все рано, в своей основе будут проектироваться на базе ГПП-1.

И так как эти препараты, в своей основе используют ГПП-1, то для простоты изложения, далее я буду называть все классы данных препаратов или «ГПП-1» или «препараты ГПП-1». Возможно, это не совсем корректно технически, но, на самом деле, называть глюкагон или амилин инкретином тоже не совсем правильно. Поэтому я тоже пойду по этому пути упрощения.

Некоторые исследователи утверждают, что нынешнее определение инкретина слишком ограничено. Другие категорически с этим не согласны.

Эти дискуссии не имеют отношения к теме данной статьи, поэтому я оставлю их учёным. Вместо этого я просто буду называть их все ГПП-1 (или препаратами на основе инкретинов) и на этом остановлюсь.