1. Главная /
  2. Питание /
  3. Все проблемы от инсулина? Или нет?

Все проблемы от инсулина? Или нет?

Питание | 22 января 2018

Ходят слухи, что где-то ограбили банк, угрожая персоналу то ли круассаном, то ли бананом. «Всем лежать, иначе ваш инсулин взлетит до небес!». Одна особо впечатлительная кассирша хлопнулась в обморок, деньги отдали без разговоров, нервно ощупывая бока, не накопился ли там жир?

Шутки шутками, но углеводофобия и инсулиноненавистничество уже примерно так абсурдно и выглядят. Решил замолвить несколько слов в защиту репутации инсулина и углеводов, кто-то же должен?

Как инсулин примерно работает 

Глюкоза не проникает через мембраны клеток, переносят её специальные белки, транспортеры глюкозы (GLUT). Их много разных, нас интересуют три ключевых, связанных с работой инсулина. 

GLUT-1 находится в мембранах клеток разных тканей, позволяет им потреблять определенное количество глюкозы. Наибольшая его концентрация наблюдается в нескольких особо зависимых от глюкозы тканях, например, в клетках гемато-энцефалического барьера, который обеспечивает ее доставку к мозгу. 

GLUT-3 обладает большим, чем GLUT-1, сродством к глюкозе, позволяет осуществлять транспорт при более низких концентрациях. Он также обеспечивает постоянный приток глюкозы, например, к нервным клеткам. 

GLUT-4 — главный переносчик глюкозы в клетки мышц и жировой ткани. 

Т.е. во всех тканях есть мембранные переносчики глюкозы, которые переносят некоторое ее количество (в зависимости от количества и качества этих переносчиков и концентрации глюкозы в крови) в клетки, обеспечивая часть потребностей в энергии. В тканях, которые без глюкозы не фурынчат, переносчиков больше, поэтому даже при низкой концентрации глюкозы они своё получают. Ну или умирают. 

Поджелудочная железа постоянно выделяет некоторое количество инсулина, что помогает клеткам организма поддерживать энергетический обмен. В том числе и поэтому при сахарном диабете 1 типа, когда инсулин не вырабатывается в достаточном количестве, развиваются тяжелые нарушения метаболизма, вплоть до смертельно опасных (картинка сильно сложнее, потому что там происходят и другие связанные с дефицитом инсулина процессы). 

В тканях, которые способны складировать запасы (гликоген и отчасти аминокислоты в мышцах; жирные кислоты в жировой ткани), есть отдельный переносчик, через который можно переправлять достаточно много глюкозы в эти клетки. Когда после еды в кровь поступает большое количество питательных веществ, поджелудочная железа выделяет большие порции инсулина, и избыток усваивается мышцами и жировой тканью. 

Таким образом, основная задача инсулина распределить глюкозу, согласно определенной иерархии: в приоритете нервная система и зависимые от глюкозы ткани, а также базовый обмен веществ, зависимый от глюкозы; если хватает, то всем сколько нужно, а при избытке — в запасы. 

Т.е. инсулин как бы даже не про «удержание» верхней границы глюкозы в крови, как это обычно воспринимается, скорее про «глюкозу выдаем по пищевым талонам, предъявите GLUT; запасаем, когда уверены, что дело верняк». 

К этому привязаны и другие задачи, например, усвоение других нутриентов, метаболизм клеток, или сообщать мозгу, что пора прекращать есть, инсулин — один из ключевых сигналов насыщения. 

Почему инсулин один, а контринсулярных гормонов, которые повышают сахар в крови, много разных? 

Вероятно потому, что основной проблемой на всем протяжении эволюции был дефицит глюкозы. Перефразируя классика, все сытые млекопитающие похожи друг на друга, все голодные — голодны по-своему, поэтому для поддержания нижней границы глюкозы в крови нужна более избирательная и сложная система, чем для регулировки верхней. 

Тут как с бюджетом. При хроническом дефиците нужно ломать голову, на что тратить в первую очередь, что делать, то ли копилку разбить, то ли кредитную карту опустошить, то ли что-то из ценных вещей продать. А при случайном избытке средств че там думать: что можно — проесть или заткнуть срочные дырки, остальное сложите хоть куда, все равно не заполним хранилища до отказа. 

Мы появились в результате эволюции в условиях постоянного дефицита пищи, это причина того, что у нас нет особо механизмов защиты от негативных эффектов хронически высокого уровня глюкозы в крови. От этого просто было не нужно защищаться на протяжении 99% времени существования нашего вида. Негативные эффекты от высокой концентрации питательных веществ в крови развиваются долго, месяцами и годами, в природе такие периоды изобилия по-видимому случались редко, поэтому эволюция нас к этому не готовила. 
 

Так что, инсулин делает людей толстыми? 

Все нутриенты (белки, жиры, углеводы) после попадания в организм заканчивают свою жизнь, раньше или позже, перезаряжая энергетические аккумуляторы клеток, и покидают организм в виде воды, углекислого газа и некоторых других «отходов». Сколько в них было запасено энергии, столько они и отдают в разных метаболических путях, организм покидает лишь то, что уже нельзя расщепить или использовать. 

Каждый из нас начал путь с одной клетки, и постепенно потребляя вещество и энергию, рассеивая где придется лишнее, в результате выросло то, что выросло. И, в конечном счете, энергетический баланс обязательно сойдется: сколько энергии за свою жизнь мы потратим, ровно столько же и потребим. Аналогично, сколько вещества у природы возьмем во временное пользование, столько и вернем. Сорри, не хотел отвлекать на мысли о вечном, но так есть хоть какой-то шанс объяснить прогулявшим цикл естественных наук, что организм, конечно, не печка, но законы физики он нарушать не может и закон сохранения энергии блюдет. 

Чуть уменьшим масштаб. Возьмем взрослый организм и большой отрезок времени, скажем, лет 5 или 10. Допустим, в этот период организм вошел в весе 70 кг и 20% жира, а вышел с 80 кг и, допустим, 23% жира, т.е. и сухой массы прибавил. 

Откуда это все нажитое взялось? Избыток поступления энергии позволил складировать некоторое количество вещества, которое не пришлось расщеплять и выводить. Если бы энергии поступало недостаточно, организм бы не мог откладывать вещество, его приходилось бы расщеплять для получения энергии, для накопления вещества нужен избыток энергии, вот где связка между калориями и массой. 

Почему прибавилось именно столько жира и сухой массы, что определяло, сколько чего копить? 

Фенотип, т.е. внешний вид организма, определяется генотипом, в котором записаны определенные программы, которые разворачиваются под влиянием факторов внешней среды. В данном случае факторы это: избыток энергии, характер физических нагрузок, достаточность сна и отдыха, характер питания — баланс белков, жиров, углеводов, микроэлементов (и может быть алкоголя)) и др. 

Если взять другого человека (другой генотип) и поместить ровно в те же факторы на то же время, то результат может быть похожим (если у них сходный тип конституции), или заметно отличающимся. А может вообще не получится воспроизвести факторы из-за сопротивления организма, что тоже в генотипе записано — откажется потреблять столько калорий, не зонд же ставить? 

Итак, три главных движущих силы выявили, избыток энергии, что на роду написано, в смысле генетика, и факторы воздействия внешней среды, запускающие ту или иную программу. Какой фактор из этих ключевой в данном вопросе? 

При условии избытка поступления энергии жир у нас отложится без проблем и лишних вопросов. А вот мышцы просто так особо не растут, нужны силовые нагрузки. Хоть ешь углеводы, хоть не ешь, хоть протеином обколись — ничего заметного не произойдет, ничто (из легального) не запускает генетическую программу роста мышц, кроме физической работы. 

Т.е. если ниче не делать и много есть, то наберем жир и совсем немного мышечной (сухой) массы. Если нагружать организм силовыми нагрузками, то мышц будет прибавляться тоже заметное количество, при хорошем стечении обстоятельств может даже много. 

Если не брать во внимание абсурдные варианты, типа «а если есть 0 белка, то ниче не вырастет» или «а если не спать, он умрет на вторую неделю» (обычно люди с избытком калорий белка хоть на физиологические нормы да набирают, и спят хоть пяток часов в день, ну хоть три, и досыпают потом на ходу), то ключевой фактор из внешних воздействий — физические нагрузки, без них возможен только худший (в смысле набора мышц) сценарий. 

И еще раз (повторение — мать заикания)): избыток калорий определяет, что вес можно набрать в принципе, генетика содержит диапазон вариантов как именно можно набрать вес, один из этих вариантов/программ реализуется под воздействием в первую очередь характера физических нагрузок, а уже детали и нюансы зависят от остального: потребляет ли человек достаточно белка, отдыхает ли и спит достаточно и т.п. 

И причем тут инсулин? 

Инсулин, конечно, при деле, он своим занят и без него никак. Он «кладовщик», распределяющий ключевые потоки энергии, без которого в организме ничего не сложится. Но он не является каким-то ключевым звеном, от которого все зависит или на которое мы должны активно влиять.

Не он решает при избытке калорий куда их направлять, в мышцы или жир, просто по умолчанию складируется преимущественно в жир, а для мышц нужны дополнительные стимулы. Диабетики колют инсулин и нередко в результате улучшения усвоения глюкозы набирают лишний вес (жир), но некоторые бодибилдеры колют себе инсулин (и и еще кучу всякого стремного, без чего нет смысла инсулин колоть), тренируются, и в результате набирают таки мышцы. Инсулин способствует и тому и другому. 

Аналогично и у здоровых людей. Переедание и переедание + тренировки дают разный результат, как не тасуй БЖУ (это хорошая тема для более подробного рассмотрения, оставайтесь с нами), переменная тут тренировки.

Не инсулин виноват, что у нас нет защиты от хронического переедания, и что если в этом деле упорствовать, то рано или поздно жди проблем, как бы там не выдавали желаемое за действительное адепты концепта «здоров в любом весе». 

Также должно быть предельно понятно, что инсулин не может открыть кротовую нору в углеводно-пространственно-временном континууме и добывать вещество из параллельного измерения для запасания жира в условиях недостатка калорий, или там в два раза больше при их избытке.

Ок, на «общей логике» дальше ехать уже не интересно, но на сегодня хватит. Продолжение следует. 

Автор: Олег Терн

Данная статья была опубликована на сайте «olegtern.rocks».