Главная /
Здоровье /
Воздух, который убивает. Чем дышат в Китае?

Воздух, который убивает. Чем дышат в Китае?

Здоровье | 25 февраля 2018

Мы продолжаем рассказывать об «угрозах с воздуха». На этот раз речь пойдет о мелкодисперсных частицах РМ2.5. Сегодня о них говорят все: экологи, врачи, СМИ. Почему бы не поговорить и нам.

Что такое РМ2.5 и откуда они

Это воздушный загрязнитель, в состав которого входят как твердые микрочастицы, так и мельчайшие капельки жидкостей. И те, и другие размером примерно от 10 нм до 2,5 мкм. Другие обозначения и названия частиц РМ2.5: FSP (fine suspended particles), fine particles, fine particulate matter, мелкодисперсные взвешенные частицы, тонкодисперсная пыль.

Совсем мелкие частицы (порядка 1 нм и меньше) — это уже молекулы газов. Например, диаметр молекулы воды и кислорода — 0,30 нм, азота — 0,32 нм, водорода — 0,25 нм. У таких мелких тел поведение сильно отличается от частиц РМ2.5. О газах мы расскажем в другой раз, ниже речь о твердых микрочастицах.

Почему именно 2.5 мкм? Забегая вперед, скажем: в отличие от более крупных частиц, РМ2.5 легко проникают сквозь биологические барьеры и поэтому представляют наибольшую угрозу для организма.

Все эти частицы и капельки размером меньше 2,5 мкм находятся в воздухе во взвешенном состоянии. Они есть и в лесу, и на море, но именно в городе представляют наибольшую опасность. Во-первых, обычно их в городе намного больше, а во-вторых, химический состав мелкодисперсного аэрозоля в городе опаснее, чем на природе. К слову, в разных городах могут сильно отличаться и состав аэрозоля РМ2.5, и параметры отдельных частиц.

Что из себя представляют твердые частицы РМ2.5? Зависит от того, откуда они взялись. По своему происхождению РМ2.5 делятся на:

Первичные РМ2.5
Выбрасываются в воздух уже готовыми. Мельчайшие кусочки сажи, асфальта и автомобильных покрышек, частицы минеральных солей (сульфаты, нитраты), соединения тяжелых металлов (в основном оксиды). Биологические загрязнители (некоторые аллергены и микроорганизмы) тоже относятся к РМ2.5.
Пара слов о частицах сажи. Уголь — хороший сорбент, поэтому даже на мельчайших частицах сажи осаждаются токсичные соединения. При работе двигателей внутреннего сгорания это, например, полициклические ароматические углеводороды с большим молекулярным весом. Получается не просто частица сажи, а частица «с начинкой» из вредной органики.
Вторичные РМ2.5
Образуются непосредственно в атмосфере. Один из примеров: в городской воздух выбрасываются оксиды азота и серы, при контакте с водой они образуют кислоты, а уже из них получаются твердые частицы солей (нитраты и сульфаты).

По типу источника частицы РМ2.5 делятся на:

Искусственные (антропогенные)
Главный антропогенный источник частиц — транспорт. Двигатели внутреннего сгорания и промышленные процессы со сжиганием твердых видов топлива (уголь, бурый уголь, нефть), строительство, добыча полезных ископаемых, многие виды производства (особенно производство цемента, керамики, кирпича, плавильное производство), в городах источником может быть эрозия дорожного покрытия и стирание тормозных колодок и шин. Даже сельское хозяйство – источник аммиака, из которого могут образоваться вторичные РМ2.5.
Природные (неантропогенные)
Источники: эрозия почвы в засушливых районах и органические испарения.

Сколько РМ2.5 в воздухе

Массовая концентрация РМ2.5 является ключевым параметром для оценки качества воздуха и его угрозы для здоровья человека. По нормам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) среднегодовой уровень РМ2.5 должен составлять не больше 10 мкг/м3, а среднесуточный уровень не больше 25 мкг/м3.

Реальную концентрацию частиц в воздухе оценивают различные службы экомониторинга по всему миру. Крупнейший онлайн-мониторинг воздуха — The World Air Quality Index. Он показывает индекс качества воздуха в городах по всему миру. Индекс этот считается по всем воздушным загрязнителям. И основной из них — именно РМ2.5.

Сервис, кстати, очень хороший. Хотя перевод на русский оставляет желать лучшего.

Сколько РМ2.5 в России? Вопрос на миллион. И ответа на него, по сути, нет. Потому что в России фактически нет данных о качестве уличного воздуха. Это очень просто показать с помощью того же The World Air Quality Index. Посмотрите, сколько данных в Европе:

В Китае:

И в России:

Кроме полутора десятков станций в Москве (чего мало для покрытия большого города), информации по России считай что нет. Поэтому мы сейчас работаем над собственным мониторингом уличного воздуха CityAir.ru. Это масштабный проект, подробности о нем обязательно будут, но позже.

Почему все вдруг заговорили о РМ2.5

В современном Китае эту аббревиатуру знает почти каждый житель мегаполиса.

В остальном мире эти частицы тоже «набирают популярность». Это связано с элементарным фактом: частицы РМ2.5 опасны. И опасность эта становится все более и более явной. С 1990 по 2010 год 3,1 млн людей умерли от причин, связанных с частицами РМ2.5. Еще одна цифра: частицы PM2.5 сокращают ожидаемую продолжительность жизни в среднем на 8,6 месяцев. Всего с РМ2.5 связаны 3% смертей от заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной системы и 5% смертей от рака легкого. Источник – последний крупный отчет Всемирной организации здравоохранения о загрязнении воздуха и его влиянии на здоровье людей. [1]

(Ссылки на этот и другие источники в конце статьи).

Все привыкли опасаться вредных газов: вдохнешь их — и сразу отравишься. Возможно, это отголоски военных лет и страхов перед боевыми отравляющими веществами, техногенными катастрофами и мрачными картинками людей в противогазах. Но на самом деле частицы не менее опасны. Люди вдыхают их каждый день. На небольшие дозы РМ2.5 нет мгновенной реакции, как на отравляющий газ, но они накапливаются в организме и со временем могут привести к серьезным проблемам.

Именно поэтому в отчете ВОЗ речь не о пиковых скачках РМ2.5 во время промышленных выбросов, а о хроническом воздействии этих частиц на организм. Том воздействии, под которым каждый день находятся жители крупных городов.

Почему в воздухе накапливаются РМ2.5

В городском воздух в принципе много разных частиц: мелких и крупных, легких и тяжелых. Только тяжелые частицы со временем «падают» на землю (вспомните черный снег рядом с каким-нибудь заводом), а легкие РМ2.5 практически не оседают. Мелким частицам сложнее преодолеть сопротивление среды и «упасть» на землю. А для самых мелких частиц сопротивление оказывает еще и броуновское движение.

Как видно из таблицы, для частиц РМ2.5 скорость оседания в 15 раз ниже, чем для РМ10, и составляет примерно 0,2 мм/с. Такое значение компенсируется даже легким восходящим потоком воздуха. А для так называемых ультрамелкодисперсных частиц РМ0.1 (диаметром до 0,1 мкм) броуновское движение и вовсе преобладает над скоростью оседания. Поэтому эта самая мелкая фракция частиц может вообще никогда не оседать.

Конечно, часть РМ2.5 осаждается, в том числе с дождями, но в городе столько источников этих частиц, что они постоянно накапливаются в атмосфере. Если выключить ветер, из городского воздуха «начнут падать кирпичи».

Влияние РМ2.5: две гипотезы и шесть механизмов

Основной источник информации о влиянии РМ2.5 на организм — доклад о связи между загрязнением воздуха и сердечно-сосудистыми заболеваниями [2].

Частицы РМ2.5 называют еще респирабельной, вдыхаемой фракцией. Они настолько мелкие, что проходят сквозь биологические барьеры в нашем организме: носовая полость, верхние дыхательные пути, бронхи. РМ2.5 вместе с воздухом попадают напрямую в альвеолы — пузырьки, в которых происходит газообмен между легкими и кровеносными сосудами.

Самые мелкие частицы РМ2.5 при газообмене могут попадать в кровь. Поэтому с ними связаны заболевания не только дыхательной системы, но и сердечно-сосудистой. Причем загрязняют и частицы сами по себе, и вредные соединения, сорбированные на мельчайших частицах угольной сажи.

В начале 2000-х годов ученый по фамилии Питерс (Peters) показал, что воздействие мельчайших частиц вызывает в организме человека два ответа:

Условно «быстрый»: уже через 2 часа
Условно «медленный»: через 24 часа

Пытаясь найти объяснение этому, Питерс выдвинул две основные гипотезы о том, как РМ2.5 и вообще любые воздушные загрязнители влияют на сердечно-сосудистую и дыхательную системы.

Гипотеза №1: про «быстрый» ответ
Суть: мельчайшие частицы раздражают определенные рецепторы в воздухоносных путях и запускают рефлекс, меняющий сердечный ритм и интенсивность дыхания. Работает нервная система, а нервная регуляция всегда отличается быстрым ответом на раздражитель.

Гипотеза №2: про «медленный» ответ
Суть: мельчайшие частицы откладываются в легких, сосудах и вызывают в них воспаление. В ответ на воспаление в крови повышается количество специальных сигнальных белков – цитокинов. Они запускают цепь биохимических реакций, которые в конечном счете ведут к тромбозу, а потом и к ишемической болезни сердца, инфаркту и т.д. Такой ответ организма занимает больше времени, чем нервная реакция.

Чтобы подкрепить эти гипотезы фактами, исследователи проследили за РМ2.5 в организме и выявили шесть основных механизмов вредного воздействия частиц:

Возбуждение легочных рецепторов: учащение дыхания, сердечная аритмия
Разрушение клеток легочного эпителия
Развитие воспалительного ответа
Увеличение свертываемости крови
Дестабилизация атеросклеротических бляшек
Утолщение стенок сосудов

1. Возбуждение легочных рецепторов: учащение дыхания, сердечная аритмия

По нервным волокнам в головной мозг поступают сигналы от рецепторов, которые находятся в стенках дыхательных путей: в носу, ротовой полости, глотке, гортани, трахее, бронхах и в самих лёгких. Эти рецепторы реагируют на разные раздражители: температуру, механическое воздействие, растяжение стенок бронхов и т.д. И как оказалось, на частицы РМ2.5 тоже.

Попала частица на рецептор – человек может закашлять, может появиться першение и жжение в груди. При этом бронхи сужаются, вздохи становятся короче, дыхание – более частым и поверхностным. Так организм пытается меньше вдыхать эту гадость и избавиться от тех частиц, которые успели проникнуть внутрь. Но таких очевидных реакций, как кашель, может и не быть, а рефлекторный ответ будет запущен.

Кроме нарушения дыхания может появиться сердечная аритмия. Пока неясно, как именно РМ2.5 влияют на сердечно-сосудистую систему, но статистически значимая связь между ними есть, это факт. Пример исследования на эту тему: работа 1999 года Уичмана (Wichmann) с выборкой из 4 000 людей. В ней показано, что больных аритмией становилось больше на 50% каждый раз после увеличения концентрации РМ2.5 в городском воздухе.

2. Разрушение клеток легочного эпителия

РМ2.5 влияют не только на рецепторы в стенках дыхательных путей, но и на сами клетки легочного эпителия. И это влияние особенно опасно в районе альвеол – легочных пузырьков, опутанных сетью капилляров.

Диаметр этих капилляров очень маленький, меньше 5 мкм. Эритроциты буквально «ввинчиваются» в них. В момент контакта эритроцита со стенкой капилляра получается единая трехслойная мембрана: стенка эритроцита, стенка капилляра и стенка легочной альвеолы. Такой плотный контакт кровяных клеток и дыхательных путей облегчает газообмен: гемоглобин в эритроците связывает кислород, а цитоплазма отдает углекислый газ, растворенный с участием карбоангидразы.

Эндотелиоцит — это клетка стенки капилляра. Сурфактант — «легочная смазка» для облегчения газообмена.

Эта альвеолярно-капиллярная мембрана – первый барьер на пути грязного воздуха. Исследования «в пробирке» [3] показали, что частицы РМ2.5 разрушают этот барьер. Они замедляют рост и размножение клеток легочного эпителия и даже убивают их. Если такое происходит в пробирке, то может происходить и в организме.

Чем опасно нарушение альвеолярно-капиллярной мембраны? Тем, что нарушается основная функция легких — газообмен. А это может повлечь гипоксию (мало кислорода) и гиперкапнию (много углекислого газа). Про гипоксию и гиперкапнию мы писали недавно.

3. Развитие воспалительного ответа

Пара слов о инфекционном воспалении. Когда микробы попадают в организм, иммунные клетки выделяют специальные белки – цитокины. Цитокины распространяют сигнал об опасности по всему организму. В костном мозге начинают вырабатываться особые клетки иммунитета – макрофаги. Это такой отряд «силовиков», которые могут поглощать и «переваривать» микробов. Поле боя макрофагов и микробов — это и есть очаг воспаления.

Воспаление развивается при вирусной или бактериальной инфекции. Резонный вопрос: на РМ2.5 иммунитет может ведь и не среагировать? Но он реагирует. В исследовании на кроликах показана связь между РМ2.5 и воспалением в легких. У кроликов, которые вдыхали воздух с высоким содержанием РМ2.5, была отмечена повышенная активность костного мозга. И чем выше активность, тем больше макрофагов в легких.

Воспаление легких у кроликов — один из примеров. Как вы уже знаете, самые мелкие РМ2.5 могут проникать в кровь, а с ней — в любую часть организма. Поэтому они могут вызывать воспаления не только в легких, но и в стенках кровеносных сосудов, и в других органах.

Собрав подобные данные, группа исследователей под руководством Ситона и Деннекампа (Seaton, Dennekamp) предположила: иммунный ответ организма на РМ2.5 такой же, как ответ на болезнетворных микробов. И мало того, что любое воспаление само по себе может привести в больницу, оно еще и является триггером двух других опасных процессов.

4. Увеличение свертываемости крови

Первый из этих процессов – ускорение свертываемости крови. Кровь сворачивается под влиянием многих биохимических факторов. Говоря о РМ2.5, из этих факторов стоит выделить фибриноген и белок CRP (C-related protein). Детально известен механизм, по которому РМ2.5 запускают свертывание крови с помощью фибриногена и CRP.

Если коротко, то механизм такой. Сначала макрофаги захватывают частицы. При этом они продуцируют различные вещества, в том числе особые цитокины, стимулирующие костный мозг и печень. Костный мозг начинает активно вырабатывать лейкоциты и тромбоциты (клетки, участвующие в свертывании крови). А печень начинает быстрее выделять фибриноген и белок CRP. В итоге кровь сгущается и увеличивается риск тромбоза.

5. Дестабилизация атеросклеротических бляшек

Второй процесс, идущий вслед за воспалением, – так называемая дестабилизация жировых (липидных) отложений на стенках сосудов. Речь о тех самых атеросклеротических бляшках, про которые часто говорят по телевизору. Эти бляшки в тех или иных количествах есть почти у каждого взрослого человека. Они находятся на внутренней стенке сосуда и защищены специальным фиброзным утолщением, так называемой покрышкой.

Макрофаги захватывают частицы РМ2.5 и выделяют белки-цитокины — в ответ на это из стенок сосудов выделяется белок MCP. Он, как регулировщик, направляет свеженьких макрофагов и Т-лимфоцитов в очаг воспаления. И если очаг находится в жировых отложениях, то макрофаги и Т-лимфоциты «в боевом угаре» могут напасть не только на РМ2.5, но и на клетки самого организма. В итоге в этом месте клетки в стенке сосуда умирают, фиброзное утолщение ослабевает, и содержимое бляшки может выскочить в просвет сосуда.

Повышенная свертываемость крови и куски липидных отложений, гуляющие по сосудам, – два фактора, которые существенно повышают риск тромбоза.

6. Утолщение стенок сосудов

И чтобы совсем добить сердечно-сосудистую систему, частицы РМ2.5 еще и сужают кровеносные сосуды. В исследовании с огромной выборкой (5362 человека от 45 до 84 лет) [4] показана статистически значимая связь между отравлением РМ2.5 и утолщением стенок артерий.

Конкретный механизм процесса в статье не описан. Возможно, это еще одно проявление воспалительных процессов. Как бы то ни было, утолщение стенок – еще один фактор, влияющий на просвет сосудов и развитие атеросклероза.

Обобщение: что делают РМ2.5 в организме

Представим ситуацию, когда человек дышит воздухом с критически высокой концентрацией частиц (например, как в Пекине во время сильного смога). Причем дышит весь день, без всяких респираторов и не прячась в квартире с бризером. Как отреагирует его организм?

Сначала РМ2.5 раздражают рецепторы в дыхательных путях, и нервная система посылает сигнал легким работать чаще. Просвет бронхов сужается, человек начинает дышать часто и неглубоко, поверхностно. Нагрузка на сердце увеличивается: аритмия, тахикардия. Это все происходит в течение первых 2 часов после вдыхания, это так называемый «быстрый» ответ на РМ2.5.

В течение суток в организме может развиться воспаление с каскадом биохимических и физиологических реакций. Повышение уровня цитокинов, сгущение крови, отрыв атеросклеротических бляшек, утолщение сосудов, тромбоз. Это «медленный» ответ.

Итог такого сценария: увеличение риска сердечно-сосудистых заболеваний (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт).

Данная статья была опубликована на сайте «Geektimes», 30.08.2016

Источники:

Также по теме